基因敲除细胞

【引文选集】看基因敲除细胞如何带你披荆斩“疾”！

源井生物专注于细胞基因编辑研发与生产，拥有近3000平方的基因编辑技术平台、细胞生物学平台以及抗体验证平台，目前已为全球超30个国家的科研单位和工业客户提供技术服务与产品。

凭借独家CRISPR-U™专利技术，源井生物将传统的CRISPR/Cas9编辑效率提高至10倍以上，并以此为基础开展了红棉基因敲除计划，建成拥有3500多例基因敲除细胞的基因编辑细胞库，并计划于2024年扩增至5000例。

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KO细胞通常被应用于研究基因功能、疾病发生机制和药物筛选等方面。以下精选了9篇采用源井生物所提供的基因敲除细胞系助力疾病研究的相关文章，希望对您的研究有所启发。

目录

① Hep G2细胞敲除SNORD17基因——肝细胞癌IF=15.8

② L-02肝细胞系敲除TFEB——自噬IF=13.30

③ RAW264.7细胞敲除Pik3r1——骨质疏松IF=11.4

④ 小鼠MC38和CT26细胞敲除TNFR2——结肠癌IF=10.75

⑤ THP-1敲除PPIA——炎症IF=8.8

⑥ Hela敲除astrin——银屑病IF=7.36

⑦ 293T敲除AM122A、PP5、DNA-PK——癌症治疗IF=5.0

⑧ RAW264.7敲除HIF-1α——骨质疏松IF=4.63

⑨ NIH-3T3敲除TSC2——结节性硬化症IF=2.99

① Hep G2细胞敲除SNORD17基因——肝细胞癌

期刊：cell death & differentiation，IF=15.8

标题：Non-coding small nucleolar RNA SNORD17 promotes the progression of hepatocellular carcinoma through a positive feedback loop upon p53 inactivation

单位：同济医院肝脏外科中心

摘要：该研究构揭示了小核仁RNA SNORD17和p53信号通路在肝细胞癌的中的调控作用，为肝细胞癌的治疗提供了一个新的潜在靶点。源井生物为本研究提供关键细胞模型：SNORD17基因敲除的Hep G2细胞，通过体外和体内实验表明，在HCC细胞系敲除SNORD17基因可显著抑制细胞增殖、克隆形成和G1/S期转变^[1]。

图1 p53介导SNORD17对HCC细胞生长的影响

② L-02肝细胞系敲除TFEB——自噬

期刊：Small，IF=13.30

标题：Silica Nanoparticles Trigger Chaperone HSPB8-Assisted Selective Autophagy via TFEB Activation in Hepatocytes

单位：首都医科大学

摘要：二氧化硅纳米颗粒(SiNPs)是最常见的无机纳米材料之一，自噬是对纳米颗粒的主要生物反应。该文章利用源井生物构建的TFEB敲除的L-02肝细胞系，验证TFEB参与SiNPs诱导的自噬，通过RNA测序比较野生型和TFEB 基因敲除细胞的转录组，证明(SiNPs) 是通过TFEB激活肝细胞触发Hspb8辅助的选择性自噬^[2]。

图2 SiNPs诱导CASA机制图解

③ RAW264.7细胞敲除Pik3r1——骨质疏松

期刊：Redox Biology，IF=11.4

标题：GSTP1-mediated S-glutathionylation of Pik3r1 is a redox hub that inhibits osteoclastogenesis through regulating autophagic flux

单位：浙江大学附属医院骨科研究中心

摘要：该文章通过源井生物构建的Pik3r1基因RAW264.7细胞敲除模型，结合大量的体内外实验探索了GSTP1重塑破骨细胞相关骨稳态的一种全新机制，第一次诠释了破骨细胞的细胞命运是由GSTP1介导的氧化还原相关的翻译后修饰-自噬流级联轴来决定的^[3]。

④ 小鼠MC38和CT26细胞敲除TNFR2——结肠癌

期刊：Int. J. Biol. Sci.，IF=10.75

标题：TNFR2 deficiency impairs the growth of mouse colon cancer

单位：澳门大学

摘要：该研究采用由源井生物提供的TNFR2基因敲除的MC38和CT26结肠癌细胞，证明了TNFR2缺失会抑制AKT信号通路，提供了进一步的实验证据来支持阻断TNFR2可能代表癌症免疫治疗新策略的观点，为开发TNFR2拮抗剂治疗癌症提供了进一步的证据^[4]。

图3使用CRISPR/Cas9构建和鉴定TNFR2基因敲除的MC38和CT26结肠癌细胞。（A） 流式细胞术分析（B）实时荧光定量分析

⑤ THP-1敲除PPIA——炎症

期刊：Cell Reports，IF=8.8

标题：Delicate regulation of IL-1β-mediated inflammation by cyclophilin A

单位：中国科学院

摘要：该文章就CypA在炎症激活、消退以及组织修复过程中的作用及机制进行了深入探讨，实验采用源井生物构建的PPIA敲除的THP-1模型，通过LPS、免疫印迹，磷酸化等实验，证明在LPS诱导的炎症小鼠模型中，CypA主要通过调节IL-1β的表达量来控制其在炎症不同阶段中的作用^[5]。

⑥ Hela敲除astrin——银屑病

期刊：BMC Biology，IF=7.36

标题：CCHCR1-astrin interaction promotes centriole duplication through recruitment of CEP72

单位：深圳大学

摘要：为了验证HCR蛋白与中心体和有丝分裂相关蛋白互作之间的关系，该文章以HCR和astrin分别敲除的Hela细胞系作为研究材料（astrin敲除的Hela细胞系由源井生物提供），HCR或astrin的缺失将显著降低CEP72和随后的MCPH蛋白的中心体定位；而HCR的缺失将导致中心粒复制缺陷、有丝分裂错误，以及多极纺锤体形成、基因组不稳定和DNA损伤等。由此揭示出HCR通过与astrin互作，可确保有效的中心体复制和其他中心体相关功能稳定（见图4）。该发现为HCR的分子功能提供了更深入的了解，有助于更好地探索HCR在银屑病和其他疾病中的作用^[6]。

图4 HCR及其相关蛋白在中心体上的定位及调控关系

⑦ 293T敲除AM122A、PP5、DNA-PK——癌症治疗

期刊：Journal of Biological Chemistry，IF=5.0

标题：Phosphatases maintain low catalytic activity of SGK1: DNA damage resets the balance in favor of phosphorylation 

单位：清华大学医学院Cecilia Canessa课题组

摘要：文章采用源井生物提供的FAM122A、PP5和DNA-PK基因敲除的293T细胞，实验发现SGK1的活性受到S/T磷酸酶PP5和PP2A的作用的抑制，PP5和PP2A不断使SGK1去磷酸化。该研究结果提供了一种分子途径，它使SGK1获得磷酸化和催化活性，并促进细胞存活，该发现可能对开发靶向SGK1的新型癌症疗法具有重要意义^[7]。

⑧ RAW264.7敲除HIF-1α——骨质疏松

期刊：Bone，IF=4.63

标题： HIF-1α mediates osteoclast-induced disuse osteoporosis via cytoophidia in the femur of mice

单位：同济大学附属口腔医院

摘要：研究采用源井生物构建的敲除HIF-1α基因的RAW264.7细胞，发现敲除该基因可以改善小梁骨中的破骨细胞骨吸收，揭示了HIF-1α基因在支持破骨细胞发生和骨吸收中的新作用，并为其参与骨质疏松症发病中的作用提供了直接证据^[8]。

⑨ NIH-3T3敲除TSC2——结节性硬化症

期刊：Cell Biochemistry and Biophysics，IF=2.99

标题： Construction of TSC2 knockout cell line using CRISPR/Cas9 system and demonstration of its effects on NIH-3T3 cells

单位：北京协和医院

摘要：TSC2基因在结节性硬化症(TSC)的发生发展中起重要作用，该研究利用源井生物构建的TSC2基因敲除的NIH-3T3现货细胞系，发现敲除TSC2可增强NIH-3T3细胞的增殖和侵袭。此外，基因敲除细胞系可以模拟TSC患者的药理学特征，可作为进一步研究TSC的有效工具^[9]。

源井生物致力于为全球科研人员提供更多基因编辑细胞模型，助力疾病机制、疾病诊断、药物研发和基因治疗等研究，为人类医学发展添砖加瓦！

参考文献：

[1]Liang, J., Li, G., Liao, J. et al. Non-coding small nucleolar RNA SNORD17 promotes the progression of hepatocellular carcinoma through a positive feedback loop upon p53 inactivation. Cell Death Differ 29, 988–1003 (2022).

[2]Zhu Y, Zhang Y, Fan Z, et al. Silica Nanoparticles Trigger Chaperone HSPB8‐Assisted Selective Autophagy via TFEB Activation in Hepatocytes[J]. Small, 2023, 19(5): 2204310.

[3]Ji X, Hong J, Yang W, et al. GSTP1-mediated S-glutathionylation of Pik3r1 is a redox hub that inhibits osteoclastogenesis through regulating autophagic flux[J]. Redox Biology, 2023, 61: 102635.

[4]Li P, Yang Y, Yang X, et al. TNFR2 deficiency impairs the growth of mouse colon cancer[J]. International Journal of Biological Sciences, 2023, 19(4): 1024.

[5]Yang W, Bai X, Luan X, et al. Delicate regulation of IL-1β-mediated inflammation by cyclophilin A[J]. Cell reports, 2022, 38(11).

[6]Ying Z, Wang K, Wu J, et al. CCHCR1-astrin interaction promotes centriole duplication through recruitment of CEP72[J]. BMC biology, 2022, 20(1): 1-21.

[7]Gu W, Zheng H, Canessa C M. Phosphatases maintain low catalytic activity of SGK1: DNA damage resets the balance in favor of phosphorylation[J]. Journal of Biological Chemistry, 2023: 104941.

[8]Bie M, Tang Y, Xia Y, et al. HIF-1α mediates osteoclast-induced disuse osteoporosis via cytoophidia in the femur of mice[J]. Bone, 2023, 168: 116648.

[9]Wang X, Zhao Y, Wang Z, et al. Construction of TSC2 knockout cell line using CRISPR/Cas9 system and demonstration of its effects on NIH-3T3 cells[J]. Cell Biochemistry and Biophysics, 2022, 80(4): 681-687.