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全基因组筛选鉴定BFT 受体 Claudin-4，破解肠道细菌致癌关键机制

产肠毒素脆弱拟杆菌（ETBF）如何驱动结肠癌？本研究利用全基因组CRISPR筛选，成功鉴定出BFT毒素的宿主功能性受体——紧密连接蛋白Claudin-4。文章深入解析了BFT通过结合Claudin-4靶向切割E-cadherin、破坏肠道屏障的核心机制，精准定位其识别位点，为结直肠癌预防及抗感染治疗提供了全新靶点。

高 MOI 多重扰动策略实现超低细胞量 CRISPRi 规模化混合筛选

传统低MOI的CRISPR混合筛选面临细胞需求量大、成本高的瓶颈。本研究明确MOI 2.5–10为CRISPRi多路复用筛选最佳区间，开创了流式MFI快速定量及超压缩筛选技术。仅需50万细胞即可完成全基因组混合筛选，将细胞用量压缩5–10倍，为原代细胞与体内模型筛选提供高效通用的超低细胞量通用范式。

研究前沿 | 铁死亡研究新突破！MARCH7 双通路调控细胞铁稳态

研究揭示 E3 泛素连接酶 MARCH7 通过双通路泛素化（K48 降解 NCOA4 与 K63 滞留 TFR1）双向严控胞内铁含量，是调控细胞铁稳态与铁死亡的关键负向枢纽；小分子 EmodAn 可稳定 MARCH7 强效保护心肌。提供高效 MARCH7、NCOA4 及 TFR1 基因敲除细胞，保证 WB 结果，助力铁死亡机制研究。

前沿分享 | 靶向CysLTR1“解除” 髓系抑制，激活 CD8⁺T 抗肿瘤免疫

研究揭示 CysLTR1 是调控肿瘤应急髓系生成与中性粒细胞极化的核心靶点。靶向敲除或药物抑制 CysLTR1 可解除 PMN-MDSC 髓系抑制，显著增强 CD8+ T 细胞抗肿瘤免疫并逆转抗 PD-1 治疗耐药。提供高质量 CYSLTR1 基因敲除细胞系，保证 WB 检测，助力癌症免疫联合治疗研究。

干货丨786-0细胞培养和基因编辑Tips

786-O细胞形态异常、空泡变多、转染效率低？本文全方位盘点人肾透明细胞腺癌细胞(786-O)的日常培养注意事项，重点解析慢病毒感染、电转参数优化及极限稀释法铺单克隆实操要点，文末更有源井生物KO/稳转细胞株产品推荐！

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全基因组筛选鉴定BFT 受体 Claudin-4，破解肠道细菌致癌关键机制

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