SLC7A11：铁死亡敏感性的“代谢调控开关”
在铁死亡研究中，SLC7A11被公认为决定细胞“抗死亡能力上限”的关键开关基因。它控制着胱氨酸摄取这一上游入口，一旦失活，细胞抗氧化防线将迅速崩溃并触发铁死亡级联反应。因此，SLC7A11不仅是铁死亡通路的核心节点，更是肿瘤代谢依赖性与耐药机制研究中绕不开的关键靶点。围绕其开展系统性的基因功能研究，已成为解析铁死亡网络的起点之一。源井生物现针对SLC7A11基因成功构建多个基因敲除细胞，并提供相关CRISPR文库现货产品，如果您也想对SLC7A11基因展开研究，欢迎咨询！
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SLC7A11 Knockout cell line (A549)
基因：SLC7A11
种属：Human
细胞：A549
货号：YKO-H1873
SLC7A11 Knockout cell line (U-87 MG)
基因：SLC7A11
种属：Human
细胞：U-87 MG
货号：YKO-H995
SLC7A11 Knockout cell line (Caco-2)
基因：SLC7A11
种属：Human
细胞：Caco-2
货号：YKO-H1347
SLC7A11基因信息
基因名称
Solute Carrier Family 7 Member 11 (xCT)
染色体位置
4q28.3
蛋白类型
胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白
亚细胞定位
细胞膜
主要功能
• 介导胱氨酸摄取
• 促进谷胱甘肽（GSH）合成
• 维持细胞ROS稳态
• 负向调控铁死亡
相关疾病
肿瘤、神经退行性疾病、缺血损伤、药物耐受
SLC7A11基因编辑可行性分析
针对SLC7A11开展基因编辑（尤其是敲除）前，建议充分评估其致死性、本底表达量及拷贝数。这些核心特征将直接影响后续的编辑策略与实验结果，提前评估可显著降低试错成本。源井生物自研红棉・基因编辑系统，仅需录入基因名称与细胞系信息，即可一键评估目标基因的致死风险、本底表达及拷贝数，助力研究者在编辑前期快速掌握基因特征，为定制编辑方案提供依据。
基因致死性评估
基因表达量
基因拷贝数
评估结果
SLC7A11基因在A549细胞敲除后评估为
基因致死分数
不同细胞中SLC7A11基因致死分数
0分
非致死基因
0.5分
界限
1分
致死基因
SLC7A11基因研究常用细胞模型
肿瘤细胞
免疫细胞
神经及氧化应激相关模型
肿瘤细胞
许多肿瘤细胞依赖 SLC7A11 维持较高的抗氧化能力，因此 SLC7A11 在肿瘤铁死亡研究中应用最为广泛。
肺癌
H1299 (#YC-D010)
A549 (#YC-C016)
肝癌
Hep G2 (#YC-C001)
HuH-7 (#YC-D001)
纤维肉瘤
HT-1080 (#YC-C115)
胰腺癌
Panc-1 (#YC-C130)
乳腺癌
MDA-MB-231 (#YC-D005)
SLC7A11在细胞机制与疾病中的作用
SLC7A11 是细胞抗氧化防御体系的“物质入口”，其核心作用包括：
胱氨酸摄取的“唯一入口”01
SLC7A11 通过 System Xc⁻介导胞外胱氨酸进入细胞，为谷胱甘肽（GSH）合成提供关键原料。
铁死亡的“代谢上游闸门”02
在铁死亡通路中，当 SLC7A11 被抑制（如erastin作用）时，胱氨酸摄取减少 → GSH耗竭 → GPX4失活 → 脂质ROS积累 → 细胞发生铁死亡。
因此可以认为：
SLC7A11功能下降 = 细胞抗氧化系统崩溃的“起点事件”
在疾病中的意义03
肿瘤相关：SLC7A11高表达帮助肿瘤细胞抵抗氧化应激并逃避铁死亡
神经退行性疾病：与氧化损伤及神经元脆弱性密切相关
药物耐受：被认为是多种耐药表型维持的关键代谢节点
SLC7A11的研究进展
小分子Erastin可通过抑制 System Xc⁻（SLC7A11功能通路）诱导细胞死亡
argeting SLC7A11 specifically suppresses the progression of colorectal cancer stem cells via inducing ferroptosis.
Xu X,et al.Eur J Pharm Sci. 2020.
最新研究表明，铁死亡在不同的生理与病理过程中发挥着关键作用，但其在结直肠癌干细胞（CSCs）进展中的影响仍不清楚。本研究发现，与普通结直肠癌细胞相比，结直肠癌干细胞表现出显著更低水平的活性氧（ROS），以及更高水平的半胱氨酸、谷胱甘肽和SLC7A11表达。敲除SLC7A11可显著提高细胞内ROS水平，并降低半胱氨酸和谷胱甘肽含量，从而削弱结直肠癌干细胞的存活能力。进一步研究发现，SLC7A11抑制剂Erastin在体外和体内实验中均对结直肠癌干细胞表现出更强的细胞毒性作用。最后，Erastin还能显著削弱结直肠癌干细胞的化疗耐药性。该研究表明，结直肠癌干细胞对铁死亡更为敏感，提示通过靶向铁死亡通路有望抑制结直肠癌进展并逆转其耐药性。
点击放大过表达SOCS2可促进铁死亡关键蛋白SLC7A11发生K48链型泛素化降解
SOCS2-enhanced ubiquitination of SLC7A11 promotes ferroptosis and radiosensitization in hepatocellular carcinoma.
Chen Q,et al. Cell Death Differ. 2023
本研究通过RNA-seq及生物信息学分析筛选出细胞因子信号抑制因子2（SOCS2），并将其确定为潜在的HCC放疗预后预测因子，随后在体内外实验中证实SOCS2能够显著提高HCC的放射敏感性。该研究首次证明高表达SOCS2可通过促进SLC7A11泛素化降解并诱导铁死亡，作为预测HCC放射敏感性的生物标志物。这提示靶向SOCS2有望提高肝细胞癌放疗效果并改善患者预后。
点击放大OGT/FOXK2介导的SLC7A11转录激活驱动铁死亡逃逸
A ROS-mediated oxidation-O-GlcNAcylation cascade governs ferroptosis.
Zhang H,et al. Nat Cell Biol. 2025
本研究鉴定出O-GlcNAc转移酶（OGT）这一蛋白O-GlcNAc修饰的关键酶，可作为铁死亡过程中ROS信号的感知因子。ROS诱导OGT催化结构域C845位点发生氧化修饰，从而激活其酶活性。激活后的OGT进一步促进FOXK2发生O-GlcNAc修饰，增强其与进口蛋白α（importin α）的相互作用，从而促进FOXK2核转位，并结合SLC7A11启动子区域，进而上调SLC7A11转录水平，最终抑制铁死亡发生。该OGT–FOXK2–SLC7A11调控轴的增强，不仅促进肿瘤发生，还与肝细胞癌（HCC）对放化疗的耐受密切相关。
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