源井IPSC技术服务【重磅升级】

让基因编辑更简单
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源井iPSC技术服务全面升级
源井生物再次全面升级iPSC技术服务,凭借先进的技术平台和强大的科研团队,我们致力于为全球科研工作者提供一站式解决方案,助力您的研究迈向新的高度!无论是iPSC重编程、iPSC基因编辑,还是iPSC定向分化,我们都能提供高效、精准的技术支持,让每一次实验都高效顺利、结果可靠稳定。
iPSC技术的研究路线
成体细胞采集健康细胞样本或疾病细胞样本
重编程成iPSC
iPSC基因编辑
分化为不同功能细胞或类器官
应用: 科研、疾病治疗药物筛选
源井iPSC技术服务
高效且安全的iPSC重编程
通过非病毒、非基因组整合的技术,将体细胞(如外周血单核细胞、成纤维细胞等)重编程为多能性iPSCs。具备多能性和自我更新能力,可分化为神经、心肌、肝等功能细胞,广泛应用于疾病模型、药物筛选、组织再生和自体细胞治疗等领域。
疾病模型
药物筛选
组织再生
自体细胞治疗
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领先的iPSC基因编辑技术
源井生物的CRISPR-U™和EZ-HRex™基因编辑平台,通过精准的基因敲除、敲入、修复及点突变等操作,助力疾病模型构建、基因治疗研究以及发育生物学等课题。
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领先的iPSC基因编辑技术
源井生物的CRISPR-U™和EZ-HRex™基因编辑平台,通过精准的基因敲除、敲入、修复及点突变等操作,助力疾病模型构建、基因治疗研究以及发育生物学等课题。
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可靠的iPSC定向分化技术
凭借强大的定向分化技术,帮助您快速获得特定功能细胞,用于疾病模型、药物筛选以及再生医学研究。 了解更多
定向分化技术服务
利用iPSCs的多能分化潜力,我们提供多种定向分化服务,帮助您获得特定类型的谱系细胞,满足不同的研究需求:
分化类型
早期三胚层分化

源井生物提供快速、高效的早期三胚层分化定制服务,可将人胚胎干细胞或人诱导多能…… 展开全部

源井生物提供快速、高效的早期三胚层分化定制服务,可将人胚胎干细胞或人诱导多能干细胞在较短周期内定向分化为早期外胚层、中胚层以及内胚层细胞,可用于人多能干细胞多向分化能力的体外检测、基因干预后发育相关表型的快速鉴定,以及人体三胚层发育的机制研究。 显示部分

神经祖/干细胞分化

源井生物提供高效的神经祖/干细胞分化定制服务,可将人胚胎干细胞或人诱导多能干…… 展开全部

源井生物提供高效的神经祖/干细胞分化定制服务,可将人胚胎干细胞或人诱导多能干细胞定向分化为 PAX6+、NES+、SOX2+的人神经干细胞,具有一定的自我更新能力以及向神经谱系细胞(如神经元、胶质细胞等)的分化潜力,为中枢神经系统疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病、自闭症、精神分裂症和肌萎缩侧索硬化等)的研究提供疾病模型构建、自体细胞移植和药效评估等多样化研究手段。 显示部分

CNS神经元分化

源井生物提供高效的中枢神经系统(CNS)神经元分化定制服务,可将人胚胎干细胞或…… 展开全部

源井生物提供高效的中枢神经系统(CNS)神经元分化定制服务,可将人胚胎干细胞或人诱导多能干细胞定向分化为 Tuj-1+NeuN+的人CNS神经元,为脑损伤、脊髓损伤等中枢神经疾病的研究提供疾病模型构建和药效评估等多样化研究手段。 显示部分

肝分化

源井生物提供高效的肝样细胞分化定制服务,可将人胚胎干细胞或人诱导多能干细胞定向分化为…… 展开全部

源井生物提供高效的肝样细胞分化定制服务,可将人胚胎干细胞或人诱导多能干细胞定向分化为ALB+、A1AT+的人源肝样细胞,为肝脏相关疾病(如肝炎、肝硬化、肝纤维化等)的研究提供疾病模型构建、自体细胞治疗和药效评估等多样化研究手段。 显示部分

心肌细胞分化

源井生物提供高效的心肌细胞分化定制服务,可将人胚胎干细胞或人诱导多能干细胞定向分化为…… 展开全部

源井生物提供高效的心肌细胞分化定制服务,可将人胚胎干细胞或人诱导多能干细胞定向分化为 cTNT+、SαAct+的人源心肌细胞,为心脏相关疾病(如先天性心脏病、冠心病等)研究提供疾病模型构建和药效评估等多样化研究手段。 显示部分

为什么选择源井生物?
一站式技术服务
从iPSC重编程、基因编辑到定向分化,源井生物提供全链条技术支持,满足您的多样化科研需求。
高品质保证
我们的技术团队拥有丰富的细胞培养和标准化操作经验,确保每一批iPSC细胞都符合最高品质要求。
完善的干细胞检测体系
全流程的多能性与分化特性检测,确保技术服务的高标准和稳定性。
技术支持与定制服务
根据您的研究需求,我们提供量身定制的实验设计和技术支持,确保每个环节都符合您的科研目标。
科研创新,源井生物与您同行
源井生物不断推动科技创新,凭借先进的iPSC技术服务,我们致力于为全球科研工作者提供最优质的技术支持和解决方案。无论是基础研究、临床前研究,还是产业化应用,我们都将与您携手,共同突破科学瓶颈,开启科研新篇章!
现在就联系我们,启动您的科研突破之旅!
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源井生物为科研人员提供高质量的iPSC人诱导多能干细胞,无论是探索干细胞的多能性,还是进行精准的基因编辑,我们的iPSC细胞都能为您的科研提供坚实的细胞基础,助力创新突破。

干细胞

EZ-Stem™ 干细胞培养基

精选案例分享
利用基因编辑和iPSC心肌分化模型精准解析非编码点突变如何导致先天性心脏病

先天性心脏病(CHD)是最常见的出生缺陷之一,约1%的新生儿会患有此病。尽管约45%的CHD病例由编码基因的罕见突变引起,但其余病例的遗传机制尚不明确。非编码区占人类基因组的99%,其中调控心脏发育的顺式调控元件(CREs)可能受非编码新生突变(ncDNVs)的影响。然而,由于非编码突变的数量庞大且功能验证困难,对其进行致病性鉴定一直是巨大的挑战。

2024年2月20日,美国哈佛大学医学院William Pu研究组和Christine Seidman研究组合作在Nature Genetics(IF=31.7)上发表了题为“Functional dissection of human cardiac enhancers and noncoding de novo variants in congenital heart disease”的研究论文。这项工作结合慢病毒介导的高通量平行报告基因系统(lentiMPRA)和人iPS细胞分化的心肌细胞(hiPSC-derived cardiomyocytes, hiPSC-CMs)模型,全面解析了先天性心脏病中的非编码点突变对人心肌细胞增强子活性的影响。此外,该研究基于从CHD患者中筛选到的非编码区新生点突变(ncDNVs),利用CRISPR/Cas9技术将候选突变精准引入健康人iPS细胞中,并将该疾病细胞模型分化为心肌细胞(hiPSC-CMs)。通过对心脏发育过程的模拟与单细胞测序分析技术的联合应用,作者成功揭示了非编码区点突变如何影响人类心肌细胞分化。该研究首次将患者iPS细胞模型与高通量功能基因组学结合,系统揭示非编码突变通过调控心脏增强子影响CHD的机制。通过“iPSC-基因编辑-分化-功能分析”的闭环研究路线,不仅为CHD的遗传诊断提供新工具,也为其他复杂疾病的非编码突变研究提供了可扩展的技术框架。

基因编辑和iPSC心肌分化模型结合揭示非编码点突变在先天性心脏病中的致病机制
基于患者iPS细胞模型和体外造血分化揭示ADD综合征的致病机制

遗传性再生障碍性贫血作为儿科领域高发的难治性血液系统疾病,存在显著的恶性转化倾向,相当比例患儿在病程进展中会出现白血病表征。迄今为止,该病种发病的分子机制仍是精准医学领域的未解难题。2020年11月3日,Mol Cell杂志刊载了由英国剑桥大学KJ Patel团队与日本京都大学高田穣团队联合完成的重要研究,为遗传性再生障碍性贫血的病理机制提供了全新解释。研究团队首次揭示,当患者同时携带乙醛脱氢酶2(ALDH2)与乙醇脱氢酶5(ADH5)的基因变异时,造血分化过程中产生的内源性甲醛无法被有效清除,造成DNA损伤持续累积,最终引发造血功能衰竭并向白血病转化。此类因醛类代谢双酶系统功能障碍被命名为"醛降解缺陷(ADD)综合征"。

在此基础上,近期日本京都大学高田穣团队在 Blood (IF=21)期刊发表了题为 Analysis of disease model iPSCs derived from patients with a novel Fanconi anemia–like IBMFS ADH5/ALDH2 deficiency 的研究论文。作者结合CRISPR/Cas9 基因编辑技术与体外造血细胞分化等技术手段,成功揭示了 ADH5/ALDH2 是如何在人体造血过程中通过甲醛的代谢来防止造血干细胞受到损伤。基于对ADH5 和ALDH2在甲醛代谢过程中存在协同作用的发现,作者有针对性地进行iPSC疾病模型的构建和基因编辑,包括将携带ADH5双等位突变及ALDH2*2杂合变异的患者成纤维细胞通过非整合型技术重编程为iPS细胞系,以及利用CRISPR/Cas9技术将可诱导表达的ADH5-FLAG基因定点整合至iPS细胞的ROSA26位点,实现ADH5的调控性表达,验证其对表型的挽救作用。此外,在健康供体iPS细胞中,作者也通过CRISPR/Cas9技术构建ADH5单敲除、ALDH2单敲除及双敲除模型,模拟患者基因型。结合iPSC的体外造血分化和后续的机制探讨,作者成功揭示ADH5/ALDH2缺陷通过内源性甲醛累积引发造血干细胞衰竭的机制,提出甲醛代谢与DNA损伤应答的协同作用在血液系统稳态中扮演的关键角色。同时,ALDH2激活剂C1的疗效验证也为这类代谢性骨髓衰竭综合征提供了潜在治疗策略。

疾病建模:常染色体显性多囊肾病iPS模型构建

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